VIROLOGIA

1. Introduzindo o assunto
     * Virologia: ramo da Biologia que estuda os vírus.
     * Vírus: - palavra que provém do latim "virus", significa veneno.
                - são visíveis ao ME (microscópio eletrônico).
                - são acelulares; embora desprovidos de células, são considerados seres vivos por conterem ácidos nucleicos (DNA e/ou RNA) e pela capacidade de replicação.
                - a ausência de célula entre os vírus, exige deles uma vida como "parasitas intracelulares obrigatórios", assim podem utilizar as estruturas celulares para a síntese de suas proteínas virais, necessárias ao processo de replicação viral.
                - o modo de vida dos vírus provoca prejuízo às células hospedeiras.
                - não estão incluídos nos tradicionais modelos de classificação da biodiversidade (modelo de 5 Reinos, sugerido por Robert H. Whittaker em 1969; de 3 Domínios, sugerido por Carl Woese em 1990; ou de 2 Domínios, sugerido por Cavalier-Smith, em 2004), que sempre incluem a célula como um dos critérios de classificação.
               - alguns autores indicam que o vírus que se replica nas tulipas é o único exemplo conhecido de vírus que não promove prejuízo ao hospedeiro, mas este fato não procede. As tulipas infectadas crescem menos, produzem menos pólen e sementes.

              
         "Os relatos mais antigos sobre tulipas chegam da Turquia do ano 1000 a.C., seu país de origem, tendo sido levadas para a Holanda no século XVI. No século XVII, o botânico alemão Carolus Clusius iniciou o cultivo experimental de tulipas da Turquia. Clusius verificou que, em alguns casos, as tulipas desenvolveram pétalas anormais, mas muito bonitas, com quebras de cor, que consiste numa incapacidade de desenvolvimento de pigmento em secções da pétala, em flores que normalmente desenvolvem coloração sólida. Devido a este fenómeno fora do comum, estas flores tornaram-se muito valiosas e tornou-se usual as pessoas quererem este tipo de tulipas nos seus jardins. No entanto, o fenómeno (que ficou conhecido como tulipas de Rembrant) não podia ser previsto com exactidão, sendo impossível verificar a quebra de cor antes do desenvolvimento da flor. Estas tulipas especiais manifestavam-se ainda mais débeis, relativamente a tulipas saudáveis, isto é, o tamanho da flor, bem como a produção de sementes e pólen era reduzida. Em 1930 descobriu-se que o agente responsável por este fenómeno era um vírus, o Tulip Breaking Virus (TBV) (ver figura 1). Este vírus foi um dos primeiros vírus de plantas identificados. Apesar de existirem pelo menos cinco vírus identificados como causa desta patologia, o TBV constitui-se como o principal agente infeccioso, o qual é transmitido por afídios." ( SINOGAS, Carlos. TBV e as Túlipas de Rembrant, Univ. de Évora, Portugal, 2004).

  * Vírion: - partícula viral que não está infectando uma célula.
 * Capsídeo: - cápsula proteica que envolve o material genético viral (apenas DNA, apenas RNA ou DNA e RNA).
  * Capsômeros: - unidades proteicas do capsídeo viral.
  * Nucleoapsídeo: - capsídeo + ácido nucleico viral.
  * Envelope: - camada externa ao capsídeo, contém lipídios derivados da membrana da célula hospedeira.

2. Um pouco sobre a história dos vírus

    * Curiosidades *
    * O vírus da varíola parece ter evoluído a partir de um poxvírus animal há cerca de 10.000 anos nas florestas tropicais da África Central (Sowers, 2002). Com o crescimento da agricultura no nordeste africano – Egito e Mesopotâmia – por volta de 9000 a.C., a aglomeração de pessoas favoreceu sua transmissão. Mais tarde foi levada por mercadores para a Ásia e Europa. A doença era transmitida pela saliva e pelas vias respiratórias.
    No Egito de 3000 a.C. ainda não se suspeitava da existência de bactérias e vírus, a moléstia foi atribuída a uma praga dos deuses.Em 1350 a.C., a primeira epidemia de varíola ocorreu durante a guerra entre os Egípcios e Hititas, causando o declínio da civilização Hitita.

   Evidências da varíola foram encontradas em múmias egípicias, como a do Faraó Ramsés II,  que reinou de 1.290  a 1.224 a.C.  

    A origem da varíola pode ter sido um bicho que os egípcios estavam acostumados a ter perto de si. “A varíola humana surgiu provavelmente a partir de um vírus mutante encontrado no camelo”, explica o infectologista Stefan Ujvari. 

    Nos primeiros séculos da Era Cristã, a varíola invadiu o Império Romano e, a partir do século XVI, migrou para a América, trazida pelos colonizadores europeus. Ao lado do sarampo, da gripe e da catapora, ela foi uma das grandes responsáveis pela destruição dos nativos americanos – juntas, essas doenças mataram mais de 90% da população do continente. Enquanto a varíola seguia sem controle no Ocidente, os chineses já haviam encontrado uma forma primitiva de cura. Por volta do ano 1000, eles passaram a esfarelar crostas de lesões de varíola e assoprá-las nas narinas de crianças. Isso fazia com que os organismos delas criassem defesas contra o vírus.*
     A vacina contra a varíola só surgiu em 1796, graças ao cirurgião inglês Edward Jenner. Ao observar que pessoas que ordenhavam vacas não contraíam a varíola, apenas uma variante mais leve chamada varíola bovina, ele decidiu fazer uma experiência. Extraiu o pus da varíola bovina e o aplicou em James Phipps, um menino saudável de 8 anos. O garoto contraiu a doença de forma branda e logo ficou curado.Semanas depois, Jenner inoculou no mesmo menino o líquido extraído de uma pústula de varíola humana. James não contraiu varíola – havia sido imunizado. Anos depois, esse procedimento deu origem à vacinação (e à própria palavra “vacina”, que faz referência às vacas). Em 1980, após ter provocado mais de 300 milhões de mortes, a varíola foi erradicada no mundo – o vírus O. variolae, entretanto, não foi totalmente destruído: ainda é guardado em laboratórios de dois países: laboratório do Centro de Controle de Doenças (CDC) de Atlanta, EUA e pelo Instituto Vector da Rússia. Em maio de 2011, os países-membros da OMS concordaram em adiar por 3 anos a decisão de fixar uma nova data para destruir as últimas amostras do vírus da varíola. (Folha de São Paulo, maio de 2011) 

     Pai da virologia - Em 1892, Dimitri Iosifovic Ivanowiski estudou o mosaico do fumo e pela primeira vez isolou um vírus sem, no entanto, ter observado o vírus.

     Em 1885, o francês Louis Pasteur (1822-1895), do qual o Imperador Dom Pedro II era grande admirador e para o qual destinou recursos financeiros,  foi o primeiro cientista a admitir que a varíola era causada por microrganismos. Pasteur descobriu vários agentes patogênicos, soros e vacinas e teve seu nome projetado quando atenuou vírus de animais raivosos e imunizou outros animais, criando a vacina anti-rábica. 

      Em 1904, Oswaldo Cruz assume a Direção Geral de Saúde Pública do Rio de Janeiro, para ele o combate às doenças só teria êxito se feito de forma enérgica, por isso tornou obrigatória a vacinação contra a varíola. Indignada a população promoveu cenas de vandalismo pela cidade que provocaram estado de sítio e uma insurreição militar que quase derrubou o então presidente Rodrigues Alves. O episódio ficou conhecido como a Revolta da Vacina.

3. O que é vacina?

• Vacina é uma preparação imunidade contra uma doença
• As vacinas funcionam causador de uma doença imune a montar uma defesa biológica que estimula doença.
mimetizando o agente estimulando o sistema contra eles.

4. Os vírus e a biodiversidade

     Os vírus atacam:

• Animais – vírus de animal.

• Cianobactérias: cianófagos;

• Protozoários: vírus de protozoário (família Totiviridae) ;

• Fungos – micófagos;

• Plantas – vírus de planta;
• Bactérias – bacteriófagos;

Bacteriófago inserindo seu DNA na célula bacteriana

5. Tamanho dos vírus

Fonte: PELCZAR, Michael, REID, Roger & CHAN, E.C.S. Microbiologia, Vol.1, SP, McGRAW-Hill, 1980.

     Os vírus são muito pequenos, visíveis apenas ao microscópio eletrônico. Compare o tamanho de alguns vírus com a célula de uma levedura (fungo unicelular) na figura acima.

6. Etapas da replicação viral

     O processo de replicação viral foi bem estudado em bacteriófagos e serve de modelo básico para a replicação dos demais vírus:

• Adsorção: participação de receptores ("esquema chave-fechadura" entre proteínas virais e proteínas da célula hospedeira).

• Penetração e desnudamento: capsídeo e envelope são removidos por enzimas celulares.

• Replicação (transcrição): serão feitas cópias do material genético viral e síntese de proteínas virais. Isso ocorre  porque as enzimas da célula não distinguem os genes invasores de seus próprios genes.

• Montagem: as subunidades protéinas virais são montadas em torno do capsídeo viral. O envelope é adquirido a partir da membrana nuclear da célula hospedeira.

• Liberação: não se conhece o mecanismo como isso ocorre.

Fonte: PELCZAR, Michael, REID, Roger & CHAN, E.C.S. Microbiologia, Vol.1, SP, McGRAW-Hill, 1980.

7. Ciclo Lítico e ciclo Lisogênico

• Vírus lisogênico = desenvolve o ciclo lisogênico; sendo chamado também de vírus temperado. Podem tornar-se virulentos, a mudança da lisogenia para a lise pode ser induzida por radiação UV, agentes químicos, stress, etc.

• Vírus lítico = desenvolve o ciclo lítico, destruindo a célula.

8. Tipo de ácido nucleico e a replicação viral

 Vírus de DNA : DNA .........  RNA .........  síntese de proteínas virais. 

                              Ex.: herpes, varíola, hepatite B.

• Vírus de RNA : RNA .........   RNA .........   síntese de proteínas virais. 

                              Ex.: gripe, raiva, encefalite, polio, hepatite A e C.

• Retrovírus :  RNA .........  DNA .........  RNA  ......... síntese de proteínas virais 

                       transcriptase reversa

                         Ex.: HIV, HTLVI e HTLV II.

9. Efeito da ação viral

 - Efeito citolítico: distrói a célula invadida – ciclo lítico.

 - Efeito citocinético: induz as divisões celulares: verrugas, HPV.

 - Efeito oncogênico: Dentre os vírus mais estudados que têm relação com neoplasias humanas estão o papilomavírus (HPV, indutor do câncer de  colo do útero), o Epstein-Barr (EBV, indutor do Sarcoma de Kaposi ), o Herpesvirus Humano tipo 8 (HHV-8) e o vírus da hepatite B.

10. "Portas de entrada" dos vírus

 Mucosa do trato respiratório: perdigotos são importantes (gripe, resfriado, caxumba, sarampo, rubéola, mononucleose, etc)

 Mucosa do trato gastrointestinal: herpes, polio, citomegalovírus, rotavírus, hepatite A 

 Mucosa do trato geniturinário: HIV, HPV, herpes;

 Pele: picada de insetos (dengue, febre amarela), mordida (raiva); agulhas (AIDS, hepatite B e C);

 Placenta: da mãe para o bebê (AIDS, rubéola, citomegalovírus).

11. Viroses humanas mais comuns
* AIDS
* Gripe
* Sarampo
* Poliomielite
* Catapora
* Caxumba
* Herpes
* Hepatite
* Hantavirose
* HPV
* Raiva
* Rotavirose
* Mononucleose

Saiba mais...
UJVARI, Stefan Cunha. A História e suas Epidemias, Senac, 2003